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簡介：該研究是在課題組前期研究的基礎(chǔ)上選用了胞嘧淀脫氨酶（CD）自殺基因和內(nèi)皮抑素（ES）基因CD基因在腫瘤細胞內(nèi)表達的胞嘧啶脫氨酶將5FC轉(zhuǎn)化為5FU直接局部破壞瘤細胞而ES基因在腫瘤細胞內(nèi)表達的內(nèi)皮抑素通過抑制腫瘤新生血管內(nèi)皮細胞的形成使之不能形成新生血管阻斷瘤細胞的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應同時也阻斷了腫瘤的遠端轉(zhuǎn)移達到間接抑瘤作用該研究將CD和ES基因融合并插入腺病毒載體構(gòu)建成具有直、間接雙重抑瘤作用的重組腺病毒該研究首先用PCR方法從課題組構(gòu)建的含CD基因的重組腺病毒（RADCD）中擴增出帶有特異插入酶切點的CD基因?qū)⑵洳迦胂俨《敬┧筚|(zhì)粒PADTRACKCMV中構(gòu)建成PADTRACKCMVCD進行酶切及PCR鑒定然后用合成的帶有甘氨酸LINKER的ES基因上、下游引物從前期構(gòu)建的含ES基因的原核細胞分泌型表達質(zhì)粒（PEZZ18ES）中擴增出GLYES基因片段再插入到PADTRACKCMVCD中構(gòu)建成含CDGLYES融合基因的腺病毒穿梭質(zhì)粒PADTRACKCMVCDGLYES該研究應用重組腺病毒載體介導CDGLYES融合基因進行了初步的體外抑瘤實驗結(jié)果顯示構(gòu)建的重組腺病毒RADCDGLYES在體外具有直接和間接抑瘤作用初步證實了該研究的構(gòu)思正確但還有許多工作如體外抑瘤的腫瘤細胞種類、抑瘤作用與重組病毒和前藥用量的相關(guān)性、體內(nèi)抑瘤作用以及和放化療的協(xié)同作用等尚需作進一步深入研究這些工作一旦完成將會開辟嶄新的基因治療惡性腫瘤的途徑

簡介：徐州醫(yī)學院碩士學位論文電針藥氧治療腦缺血后認知障礙的實驗研究姓名曹金霞申請學位級別碩士專業(yè)神經(jīng)病學指導教師耿德勤沈霞20060401徐州醫(yī)學院碩士學位論文電針藥氧治療腦缺血后認知障礙的實驗研究中文摘要目的觀察電針、藥氧早期于預對大鼠短暫反復全腦缺血再灌注后認知行為學及腦細胞損傷的保護作用，探討其腦保護的可能作用機制。方法采用改良PULSINELLI4血管阻斷全腦缺血方法，建立短暫反復全腦缺血再灌注CEREBRALISCHEMIA／REPERFUSION，CI／R大鼠模型。用Y型電迷宮法測試其學習記憶能力，以大鼠接受20次電擊的反應錯誤次數(shù)EN、全天總反應時TRT為測試指標，EN越少、TRT越小，代表其學習記憶能力越好，數(shù)值越大反映學習記憶能力越差。選擇測試達標的大鼠造模，選擇造模成功的大鼠隨機分為5組假手術(shù)組S組，只電凝燒灼雙側(cè)椎動脈，不夾閉頸總動脈、模型組【組、電針組E組、藥氧組O綴、電針藥氧聯(lián)合組C組，每組6只大鼠。各治療組造模后即分別給予電針、藥氧、電針藥氧聯(lián)合干預，電針組取穴“百會”、“后足三里”，接G68052型電針治療儀，電針儀參數(shù)設(shè)置LOOHZ，35MA；藥氧組在特制的藥氧箱吸入“藥氧液”15ML；電針藥氧聯(lián)合組電針、藥氧按順序治療。電針、藥氧治療各持續(xù)30MIN，每日一次，共治療4次。造模3天后比較各組大鼠記憶能力的變化，應用蘇木素一伊紅HE染色觀察海馬CAL區(qū)神經(jīng)元形態(tài)學變化，用TUNEL法和免疫組化方法檢測海馬CAL區(qū)神經(jīng)元凋亡及其調(diào)控基因BCL2、BAX、CASIDASE一3表達的變化。結(jié)果1大鼠認知能力變化造模后各組大鼠均有不同程度的記憶成績下降，表現(xiàn)為錯誤次數(shù)明顯增多，全天總反應時明顯延長，電針組、藥氧組、電針藥氧聯(lián)合組與模型組相比錯誤次數(shù)減少，全天總反應時縮短PO05，PO05，PO01，提示電針與藥氧早期干預均能改善模型動物近期記憶成績，電針藥氧聯(lián)合作用優(yōu)于單獨電針或藥氧。2

簡介：流行性感冒是由流感病毒引起的急性病毒性呼吸道傳染病，是對人類健康威脅最大的傳染病之一。其發(fā)病率居傳染病首位。迄今為止最有效的防治流感病毒的手段是接種流感疫苗。目前尚缺乏可靠的方法對流感發(fā)生與流行的周期性進行有效預測，這給流感疫苗的生產(chǎn)帶來困難。因此抗流感病毒物質(zhì)的研究，是目前各國研究的重點。蛋氨酸腦啡肽METHIONINEENKEPHALIN，MEK是哺乳動物體內(nèi)自然生成的，由腎上腺產(chǎn)生的前激素和前腦啡肽衍生而來。已有研究表明人體內(nèi)免疫細胞廣泛存在MEK受體，適宜濃度MEK能通過與受體作用顯著提高機體免疫功能。MEK在流感病毒感染的小鼠中能顯著增加體液免疫和細胞免疫功能，MEK與其它抗病毒藥合用能治療病毒性肺炎，顯著延長受感染動物的生存期。MEK可以推遲HIV感染者病程，減輕癥狀，增加體內(nèi)的CD4T細胞、NK細胞數(shù)量，CTL細胞的活性，增加IL2、干擾素等細胞因子的產(chǎn)生。有人把它稱作治療性疫苗。本研究通過實驗探討MEK抗B型流感病毒感染的作用，為MEK作為預防流感疫苗的應用提供理論依據(jù)。材料和方法一、實驗材料1、主要試劑及藥品MEK批號63231，分子量574，美國PENTABIOTECH。2、B型流感病毒液滴度為164，由遼寧省CDC保存并傳代毒株。3、雞胚811日齡雞蛋由遼寧省朝陽北票種雞廠提供。4、狗腎細胞系MEDINDARBYCANINEKIDNEY，MDCK細胞孵育培養(yǎng)24小時的第1718代MDCK單層細胞由遼寧省CDC傳代細胞系。二、實驗方法1、MEK抗B型流感病毒感染MDCK細胞實驗試驗分組MEK設(shè)105，106，107，108，109，1010，1011，1012，1013，1014MOLL等濃度組，每組設(shè)4孔平行實驗，同時設(shè)空白對照和病毒對照。空白對照組加入200UL病毒維持液。病毒對照組加入100TCID50流感病毒和病毒維持液各100UL，其余各組按不同的先后次序分別加入MEK和100TCID50B型流感病毒各100UL，在34℃5％CO2孵育72小時后觀察細胞病變，置于70℃凍融后做血凝實驗。2、MEK抗B型流感病毒感染雞胚實驗試驗分組根據(jù)預實驗設(shè)MEK1012MOLL，同時設(shè)空白對照和病毒對照。空白對照組加入200UL生理鹽水，病毒對照加入100EID50流感病毒和生理鹽水各100UL，1012MOLLMEK組按不同的先后次序分別加MEK和100EID50B型流感病毒各100UL，在34℃孵育72小時，置于20℃1小時取尿囊液做血凝實驗。實驗結(jié)果1、MEK抗B型流感病毒感染MDCK細胞實驗空白對照組無細胞病變，無血凝。病毒對照和其他組均出現(xiàn)細胞病變，病毒滴度為164。2、MEK抗B型流感病毒感染雞胚實驗空白對照組無血凝；病毒對照組HA滴度為164；先注射1012MOLLMEK溫育24小時后再注入B型流感病毒組，HA滴度為68±193與病毒對照組比較P討論MEK是參與神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)及免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)的重要物質(zhì)。研究證明T淋巴細胞、巨噬細胞，自然殺傷細胞NK等均含有MEK受體，適宜濃度的MEK與受體結(jié)合具有激活免疫細胞作用，特別是增加T淋巴細胞活性。通過MEK抗B型流感病毒感染實驗，未見MEK直接抗B型流感病毒感染MDCK細胞株的作用但可見MEK抗B型流感病毒感染雞胚的作用，表明了MEK可能通過免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)增加干擾素，白介素等多種細胞因子的產(chǎn)生，這些因子在病毒復制周期中的一個或多個環(huán)節(jié)，作用于靶細胞，通過阻滯病毒復制，或通過誘導一系列抗病毒蛋白質(zhì)干擾其復制，或抑制病毒生活周期中的某些關(guān)鍵成分，增強機體的抗病毒的能力，具體機制正在進一步深入研究之中。本研究為MEK將來作為人類非特導性保護性疫苗，提供重要的實驗模型。結(jié)論1、本實驗結(jié)果未見MEK直接抗B型流感病毒感染MDCK細胞株的作用。2、本實驗可見MEK抗B型流感病毒感染雞胚的作用

簡介：分類號分類號R7337學校代號學校代號10392學科專業(yè)代碼學科專業(yè)代碼100208學號號200901517福建醫(yī)科大學碩士研究生畢業(yè)論文慢病毒介導慢病毒介導WWOX基因過表達基因過表達對JURKAT及K562白血病細胞白血病細胞生物學特性影響生物學特性影響的實驗研究的實驗研究EFFECTSOFLENTIVIRUSMEDIATEDWWOXGENEOVEREXPRESSIONONBIOLOGICALPROPERTIESOFJURKATK562HUMANHEMATOPOIETICMALIGNANTCELLS學位類型型醫(yī)學碩士醫(yī)學碩士所在學院院醫(yī)學技術(shù)與工程學院醫(yī)學技術(shù)與工程學院研究生崔兆磊崔兆磊學科、?？啤I(yè)臨床檢驗診斷學臨床檢驗診斷學導師林東紅林東紅教授教授胡建達胡建達教授教授研究起止日期研究起止日期2010年9月至月至2012年2月答辯日期2012年5月31日二〇一二年二〇一二年六月目錄中文摘要1英文摘要3前言6第一部分WWOX基因過表達慢病毒載體的構(gòu)建與鑒定8材料與方法8實驗結(jié)果16討論21結(jié)論22第二部分慢病毒介導的WWOX過表達對JURKAT及K562白血病細胞生物學特性的影響23材料與方法23實驗結(jié)果29討論43結(jié)論46第三部分WWOX基因過表達誘導JURKAT及K562細胞凋亡的分子機制研究47材料與方法47實驗結(jié)果53討論60結(jié)論63參考文獻64綜述69致謝78

簡介：WILWRRLLL1LLLLLLUILRLLLLYZ芍U5506AREPORTONTHETRANSLATIONOFCOGNITIONANDACQUIREDLANGUAGEDISORDERSEXCERPTSBYCHENCHENUNDERTHESUPERVISIONOFASSOCIATEPROFESSORZHANGHONGXIAMSWANGXIAOYANATHESISSUBMITTEDINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFORTHEDEGREEOFMASTEROFARTSINTHESCHOOLOFFOREIGNSTUDIESOFANHUIUNIVERSITYAPRIL，2015摘要本文是一篇翻譯項目報告，翻譯項目的原文選自皮奇理查德博士和夏皮羅里維斯博士所著的認知和習得語言障礙COGNITIONANDACQUIREDLANGUAGEDISORDERS，由艾斯威爾公司2011年出版。該書以語言障礙的治療方法為重點，分別從記憶和注意力方面分析了語言障礙成因，并針對這些成因提出了具體的治療方案。本次翻譯報告選取了原文的第十四章進行翻譯，該章主要介紹了語言障礙的分類以及針對不同的語言障礙提出的不同治療方案。原文是有關(guān)語言障礙的專業(yè)著作，文風嚴謹，具有詞義復雜、長句多、被動句多、詞性轉(zhuǎn)換多等特點，因此準確的理解原文內(nèi)容是翻譯的關(guān)鍵。針對原文嚴肅謹慎的文風，為了更準確的表達原文的意思，譯者采用了英國著名翻譯理論家泰特勒的“翻譯三原則”作為本次翻譯實踐的理論指導，運用了拆譯法、轉(zhuǎn)換法、增補法等翻譯技巧，以解決翻譯過程中出現(xiàn)的諸多問題。翻譯報告對上述問題進行了梳理并加以系統(tǒng)分析。通過本次翻譯實踐，譯者得出以下結(jié)論第一，專業(yè)著作涉及的領(lǐng)域比較特殊，專業(yè)性強，需要譯者做好大量的譯前準備工作。第二，原文中專業(yè)術(shù)語較多，譯者需要反復推敲，并查閱相關(guān)的專業(yè)詞典，才能做到更準確的翻譯。關(guān)鍵詞認知和習得語言障礙；泰特勒；翻譯三原則；轉(zhuǎn)換法；拆譯法

簡介：蘇州大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學位論文是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學或其它教育機構(gòu)的學位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人承擔本聲明的法律責任。論文作者簽名』三旌日期主竺絲絲么Z太倉市農(nóng)村老年人輕度認知功能障礙流行病學調(diào)查及早期干預研究中文摘要中文摘要研究背景隨著我國社會老年人口的逐步增多，老年癡呆的患病率也逐漸增高。而輕度認知功能障礙MCI是指介于正常老年人與癡呆之間的一種過渡階段的認知障礙，是老年性癡呆發(fā)病的早期信號。早期診斷和干預輕度認知功能障礙對預防和延緩老年癡呆的發(fā)生有著重要的意義。研究目的1通過流行病學調(diào)查，了解太倉市農(nóng)村60歲以上老年人認知能力損害的患病率及人群分布特征；建立太倉農(nóng)村的蒙特利爾量表常模，為不同地區(qū)、不同人口特征的老年人認知功能水平的研究提供參考。2在評估與診斷老年認知能力損害的基礎(chǔ)上，采用認知訓練、體育鍛煉、社會交往等方式進行干預，尋找和評估社區(qū)老年認知能力損害群體干預的有效方法與措施。研究對象和研究方法1流行病學現(xiàn)況調(diào)查按照隨機、整群的抽樣原則，對太倉市農(nóng)村60周歲以上的老年人共2063人進行了流行病學調(diào)查和MOCAVESION量表測試，得到有效調(diào)查問卷1954份。調(diào)查內(nèi)容包括基本情況、生活方式、疾病等調(diào)查和蒙特利爾量表測試。2蒙特利爾量表常模研究根據(jù)現(xiàn)況調(diào)查結(jié)果，建立了太倉市農(nóng)村老年人蒙特利爾量表總體常模、性別常模、年齡常模和文化程度常模。3輕度認知功能損傷干預研究對通過流行病學調(diào)查中篩選出來的的老年人分成干預組和對照組，其中干預組299人，對照組280人，采取體育鍛煉、記憶力訓練、執(zhí)行力訓練、計算訓練、語言能力訓練等方式進行干預研究。在干預一年后用蒙特利爾量表評定認知情況的變化。研究結(jié)果1流行病學現(xiàn)況調(diào)查太倉市農(nóng)村社區(qū)60歲以上的老年人MOCA量表平均得分為1616653分，分數(shù)普通偏低。老年人MCI患病率在不同性別、年齡組、居住情況、收入情況及文化程度等方面存在顯著差異。而高齡、女性、獨居、低

簡介：分類號分類號R73534學校代碼學校代碼10392學科專業(yè)代碼學科專業(yè)代碼100210學號號200802030福建醫(yī)科大學博士研究生畢業(yè)論文慢病毒介導慢病毒介導RNAI抑制抑制WWTR1基因表達對結(jié)腸癌基因表達對結(jié)腸癌RKO細胞生物細胞生物活性活性的影響影響LENTIVIRUSMEDIATEDRNAINTERFERENCETARGETINGWWTR1INHUMANCOLONCANCERCELLSINHIBITSCELLPROLIFERATIONINVITROANDTUMORGROWTHINVIVO學位類型型醫(yī)學博士學位醫(yī)學博士學位所在學院院協(xié)和協(xié)和臨床臨床醫(yī)學院學院研究生生潘杰潘杰學科學科、專業(yè)專業(yè)外科學（普通外科學）外科學（普通外科學）導師師池畔池畔教授教授盧星榕盧星榕副教授教授研究起止日期研究起止日期2009年9月至2012年2月答辯日期期2012年05月20日二○一二○一二年六月2本課題受以下基金資助福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院院重點學科普通外科專項基金國家自然基金（項目編號30872479）

簡介：點擊查看更多認知無線電網(wǎng)絡(luò)中的路由度量研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多乙型和丙型肝炎病毒聯(lián)合基因免疫的實驗研究-載體及靶基因選擇,融合基因的構(gòu)建及表達.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：背景乙肝是一種嚴重影響人類健康的全球性公共衛(wèi)生問題，全球60億人口中，有超過35億人成為乙肝慢性感染者，每年可導致120萬患者死亡。我國屬于肝炎高發(fā)區(qū)，現(xiàn)患乙肝患者為2800萬，每年大約有50萬以上的患者因HBV感染導致的終末期肝病死亡，嚴重危害人民身體健康。對于乙肝的治療，一直缺乏切實有效的方法，從內(nèi)科綜合處理、抗病毒治療到肝移植手術(shù)治療，都不同程度地存在各種缺陷，難以達到徹底修復肝臟細胞功能，提高預后，改善生活質(zhì)量，乃至恢復健康的目的。干細胞治療是目前生命科學的研究熱點，其中骨髓間充質(zhì)干細胞MESERMHYMALSTEMCELLS，MSCS以其取材容易，損傷小且便于自體移植，安全性高，沒有異體排斥反應，便于外源基因的轉(zhuǎn)染和表達調(diào)控，并且在一定條件下經(jīng)體內(nèi)外誘導可定向分化為肝細胞樣細胞等優(yōu)點，成為干細胞在乙肝及各種原因?qū)е碌慕K末期肝病方面的治療應用的研究重點之一。眾多研究表明，許多肝外組織如胰腺、膽管、腎、骨髓等均可檢測到HBVDNA或乙肝免疫標志物，而乙肝患者MSCS中是否存在HBV感染尚無報道，本研究將從抗原表達和病毒核酸表達兩個層面了解乙肝患者MSCS中乙肝病毒的感染情況，同時，初步探討在體外以HBVDNA陽性血清培養(yǎng)的情況下MSCS能否被乙肝病毒感染，從而為自體MSCS移植治療乙肝方案的完善提供實驗依據(jù)。目的1、明確乙肝患者MSCS中是否存在HBV感染；2、初步探討體外培養(yǎng)的條件下，乙肝患者MSCS能否被TBV感染。材料與方法一、標本來源乙肝患者骨髓34份，來源于我科住院病人，年齡27歲57歲，均為男性，其中，20例患者血清HBVDNA定量陽性陽性標準為≥1E3拷貝毫升，HBVDNA最大值為331E7拷貝毫升。健康人骨髓來源于志愿者。7份用于體外感染的HBVDNA陽性自體血清中，2份HBVDNA為10拷貝毫升，5份為10拷貝毫升。二、實驗方法1、MSCS的分離、培養(yǎng)及鑒定抽取骨髓后以PERCOLL分離液SIGMA公司，美國分離MSCS，用CULTM培養(yǎng)液或患者自體血清培養(yǎng)液接種至25CM。培養(yǎng)瓶中，均于5﹪CO濃度下37℃培養(yǎng)，待細胞長至密度80﹪以上后進行傳代培養(yǎng)。倒置相差顯微鏡觀察形態(tài)，取P1代細胞以流式細胞儀檢測表面分子CD34、CD44、CD45。2、免疫組化法檢測上述兩種方案培養(yǎng)的MSCS的HBSAG、HBCAG表達3、巢式PCR檢測上述兩種方案培養(yǎng)的MSCS的HBVDNA及CCCDNA。結(jié)果一、MSCS的觀察及鑒定1、觀察倒置相差顯微鏡下MSCS呈長梭形，體積小，核漿比大，呈均一的成纖維細胞形態(tài)，可聚集成均勻的集落；2、鑒定流式細胞儀檢測表面分子示P1代乙肝患者MSCS中CD34CD44者比例為9388﹪，CD44CD45者比例為9885﹪，與健康人MSCS一樣，表面分子表達為CD34CD44CD45。二、免疫組化1、CULTM培養(yǎng)液培養(yǎng)的乙肝患者MSCSHBSAG、HBCAG染色均為陰性；2、7份HBVDNA陽性自體血清培養(yǎng)液培養(yǎng)的乙肝患者MSCSP1、P3、P5代HBSAG、HBCAG染色亦均為陰性；三、PCR陽性對照首輪PCR產(chǎn)物電泳后可見到280BP條帶，次輪PCR產(chǎn)物電泳后可見到330BP條帶，陰性對照兩輪PCR均未見到條帶。FBS及HBVDNA陽性自體血清培養(yǎng)的乙肝患者MSCS兩輪PCR亦未見條帶。結(jié)論研究結(jié)果顯示，無論患者血清HBVDNA陽性與否以及HBVDNA定量高低，MSCS中HBSAG、HBCAG及HBVDNA均為陰性，這表明乙肝患者體內(nèi)的MSCS尚未受到HBV感染，且這種結(jié)果與乙肝病毒復制水平的高低無關(guān)。同時，7份以HBVDNA定量陽性的自體血清培養(yǎng)的乙肝患者MSCSP1、P3、P5代細胞中HBSAG、HBCAG及HBVDNA表達亦均為陰性，這7份患者自體血清中，HBVDNA定量2份為10拷貝毫升，5份為10拷貝毫升，這表明以HBVDNA陽性血清體外培養(yǎng)的情況下，MSCS亦不易受到HBV感染。

簡介：重慶師范大學碩士學位論文大學生合作認知的特征及相關(guān)因素研究碩士研究生周雙指導教師彭文波副教授學科專業(yè)發(fā)展與教育心理學所在學院教育科學學院重慶師范大學2017年5月重慶師范大學碩士學位論文中文摘要I大學生合作認知的特征及相關(guān)因素研究摘要合作是廣泛存在于生活、學習、工作中一種普遍的現(xiàn)象或者行為，對于社會的發(fā)展、人類的進步都有積極地促進作用。合作認知是合作行為的前提，對合作行為的產(chǎn)生能起到一定的影響作用。在經(jīng)濟全球化的今天，大學生合作認知的發(fā)展，合作意識的提高能使他們更好地融入全球化的大經(jīng)濟環(huán)境中。但是已有合作認知的研究大多數(shù)停留在兒童時期，對大學生的合作認知的研究較少。本研究試圖通過一系列的調(diào)查研究，為測量大學生合作認知提供相應的測量工具，探索影響因素及為大學生合作認知發(fā)展提供參考。本研究主要采用文獻法、訪談法及問卷法對大學生合作認知展開調(diào)查，共包含三個研究。研究一編制了大學生合作認知問卷，對大學生合作認知的心理結(jié)構(gòu)進行了初步探索；在此基礎(chǔ)上，研究二采用自編的大學生合作認知問卷，對1010名大學生進行調(diào)查，初步探討大學生合作認知的特征；研究三運用自編問卷結(jié)合大五人格量表及自我決定量表，探索合作認知、人格以及自我決定的關(guān)系，以檢驗自我決定在人格影響合作認知中的作用。本研究結(jié)論如下（1）大學生合作認知包括平等認知、人際認知、協(xié)作認知、目的認知四個維度。（2）本研究編制的“大學生合作認知問卷”測量學指標較好，可作為測量大學生合作認知的工具。（3）大學生合作認知水平整體較為積極。對于合作普遍具有較高的認識，在工作和學習中更容易傾向于選擇合作。其中，“人際認知”維度得分最高、“目的認知”維度得分最低。并且不同人口學變量的大學生合作認知特征差異顯著。（4）大學生合作認知、自我決定與人格因素中的宜人性、盡責性、開放性、外傾性呈顯著正相關(guān)，與神經(jīng)質(zhì)呈顯著負相關(guān)。（5）人格盡責性在自我決定影響合作認知中起調(diào)節(jié)作用。關(guān)鍵詞大學生，合作認知，問卷編制，人格

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學碩士學位論文人乳頭瘤病毒與鮑溫樣丘疹病相關(guān)性研究姓名許可見申請學位級別碩士專業(yè)皮膚性病學指導教師劉躍華20070101協(xié)和醫(yī)科大學碩}學位論文摘要人乳頭瘤病毒HUMANPAPILLOMAVIRUSES，HPV是一種感染皮膚和黏膜鱗狀上皮細胞的小DNA病毒。HPV感染可引起上皮增生性病變甚至惡性腫瘤的發(fā)生。HPV感染作為一種常見的性傳播疾病有極高的感染率，低危型HPV6、11型可引起尖銳濕疣，而高危型HPVL6、18型在宮頸癌的發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用，但是HPV在鮑溫樣丘疹病中的作用目前還不完全清楚。大量研究表明，HPV感染上皮細胞后其早期基因產(chǎn)物E6、E7蛋白通過與宿主基因相互作用，可使細胞周期受到不同程度的影響，干擾細胞正常增殖分化過程而導致上皮的良、惡性增殖。HPV引起細胞周期失調(diào)的作用機制習前還未闡明。本研究通過對尖銳濕疣和鮑溫樣丘疹病進行HPV檢測和分型，表明HPV感染與其發(fā)病的相關(guān)性；再進一步檢測這些病變中HPVL6LI，P53，CDIA的表達，探討它們在這些病變中的變化及意義。本研究首先采用通用型引物MY09／11，通過PCRRFLP方法，對52例尖銳濕疣和鮑溫樣丘疹病的石蠟包埋組織標本進行HPVDNA檢測和分型。進一步應用免疫組化的方法檢測40例標本中HPVL6LL,P53，CDLA的表達，結(jié)果如下1．20例尖銳濕疣中18例90％HPVDNA陽性，主要型別為HPV6，其次為HPVLL；2．32例鮑溫樣丘疹病中17例53．1％HPVDNA陽性，其中14例為HPVL6，L例為HPVL8，1例為HPV32，1例為HPV616『；3．尖銳濕疣、鮑溫樣丘疹病中HPVL6LI抗體的表達陽性率分別為80％8／10、90％18／20，正常組織中無表達；4．尖銳濕疣、鮑溫樣丘疹病中P53蛋白表達陽性率分別為30％3／10，45％9／20。正常宮頸組織中無P53蛋白表達；5．正常包皮組織表皮中可見較多CDIA陽性的細胞，尖銳濕疣和鮑溫樣丘疹病皮損表皮中CDIA陽性的細胞數(shù)目減少，胞體較小，突起明顯減少，差異有顯著意義。以上實驗結(jié)果表明尖銳濕疣主要由HPV6、11感染所致；鮑溫樣丘疹病的發(fā)生與HPVL6感染有密切關(guān)系。

簡介：目的在研究RSV感染后氣道神經(jīng)源性炎癥和氣道神經(jīng)可塑性致氣道高反應性的基礎(chǔ)上，研究呼吸道合胞病毒RSV感染后大鼠脊髓背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元轉(zhuǎn)錄因子的表達變化，篩選可能與氣道神經(jīng)可塑性相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子，進一步從細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導和轉(zhuǎn)錄調(diào)控機制深入探討氣道神經(jīng)可塑性的細胞內(nèi)調(diào)控機制，闡明氣道神經(jīng)可塑性導致氣道高反應性和哮喘的機理，為哮喘的防治探索一條新的途徑。方法RSV病毒株接種于鋪滿單層HELA細胞的細胞培養(yǎng)瓶中，待病變達100％時收獲病毒。70℃保存?zhèn)溆?。收集無病毒的HELA單層細胞培養(yǎng)瓶中培養(yǎng)基上清液和細胞溶解產(chǎn)物，從而獲得病毒基質(zhì)作為陰性對照。進行感染性50％組織細胞發(fā)生病變的感染劑量即TCID5001ML的測定毒力測定。12周齡SD大鼠湖南省農(nóng)業(yè)大學動物部隨機區(qū)組分為2組，每組30只1組空白對照組；2組RSV感染組①對照組30只，用2％戊巴比妥鈉40MGKG腹腔注射麻醉大鼠，每一個鼻孔內(nèi)滴入04ULG無病毒培養(yǎng)基。②RSV感染組30只，用2％戊巴比妥鈉40MGKG腹腔注射麻醉大鼠，在每一個鼻孔內(nèi)滴入04ULG滴度為5X104TCID5001ML的RSV病毒懸液。以上操作每周重復一次。兩組第8周按編號后抽簽方法將其中5只大鼠進行氣道反應性測定，氣道反應性測定后，取左肺，HE染色觀察病理改變，行免疫組化染色檢測，在冰面上迅速剖取脊髓背根神經(jīng)節(jié)C7T5于凍存管中，保存于液氮中。原位雜交法檢測肺組織RSV蛋白的存在，免疫組化檢測氣道、神經(jīng)節(jié)SYN、NF的表達，用轉(zhuǎn)錄因子活性芯片初步篩選調(diào)控氣道神經(jīng)可塑性的信號轉(zhuǎn)錄因子WESTERNBLOT檢測EGR1在肺組織和脊髓背根節(jié)的表達變化。結(jié)果1實驗組大鼠漸出現(xiàn)卡他性鼻炎、呼吸氣促、毛亂、活動度降低的臨床表現(xiàn)，實驗組大鼠與對照組大鼠在平均體重差異無顯著性，體溫差異有顯著性P005。2實驗組大鼠吸入梯度濃度組胺后氣道阻力明顯高于正常對照組，差異有顯著性均P005，說明存在氣道高反應性。3光鏡下實驗組大鼠肺組織符合典型間質(zhì)性肺炎的病理改變。4實驗組氣道壁、神經(jīng)節(jié)中SYN、NF蛋白表達平均陽性系數(shù)顯著高于對照組P005。5利用TRANSIGNAL蛋白DNA組合芯片345檢測篩選RSV反復感染引起大鼠C7T5背根節(jié)345個轉(zhuǎn)錄因子中的55個表達上調(diào)2倍以上，43個表達下調(diào)2倍以上。6WESTERNBLOT檢測EGR1在肺部和脊髓背根節(jié)細胞的表達變化，結(jié)果顯示EGR1在RSV感染組表達明顯低于對照。結(jié)論1采用RSV滴鼻的方式建立SD大鼠氣道高反應性模型，能成功復制出氣道高反應性大鼠模型。2反復呼吸道合胞病毒感染引起幼鼠氣道神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)發(fā)育異常改變神經(jīng)可塑性改變。3轉(zhuǎn)錄因子活性芯片初步篩選出了反復呼吸道合胞病毒感染后脊髓背根節(jié)神經(jīng)元細胞內(nèi)發(fā)生活性改變的轉(zhuǎn)錄因子98種，為進一步探索反復呼吸道合胞病毒感染后氣道神經(jīng)可塑性變化的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子提供了研究基礎(chǔ)。

簡介：該研究的目的是采用超聲心動圖的方法探討小鼠病毒性心肌炎模型左心功能改變、成人輕癥病毒性心肌炎左心功能改變、擴張型心肌病患者左室儲備功能的意義并從心功能改善的角度觀察黃芪牛磺酸治療和某黃芪單體對病毒性心肌炎的影響超聲心動圖為研究小鼠VWC模型心功能改變提供了簡便可靠的方法急性VWC如病情輕心肌壞死少則心功能改變不明顯心肌壞死量大時心功能明顯減退心肌病毒RNA含量與心功能無關(guān)黃芪單體能減輕VMC小鼠心肌炎癥壞死程度改善心功能效果與黃芪相似成人輕癥病毒性心肌炎功能有減退其減退程度與心肌損傷程度有關(guān)黃芪牛磺酸治療有改善患者左室功能的作用擴張型心肌病患者的小劑量多巴酚丁胺負荷超聲心功能指標中肺動脈壓的變化可能有預后價值

簡介：目的評估社區(qū)輕度認知功能障礙MILDCOGNITIVEIMPAIRMENT，MCI老年人軀體功能和認知功能的狀況，并探討多模式運動訓練對MCI老年人軀體、認知功能的影響。方法本研究為實驗性研究。對篩查出的長沙市望月湖社區(qū)輕度認知功能障礙老年人90例進行隨機分組，分為干預組和對照組，每組45例。對照組接受常規(guī)社區(qū)服務(wù)，干預組在此基礎(chǔ)上進行多模式運動訓練。分別于干預前、干預3個月末、6個月末對兩組受試者用中文版簡易軀體功能量表CHINESEVERSIONMINIPHYSICALPHYSICALPERFMANCETEST，CMPPT、簡易智能精神狀態(tài)檢查量表MINIMENTALSTATEEXAMINATION，MMSE、蒙特利爾認知功能量表MONTREALCOGNITIVEASSESSMENT，MOCA評估其軀體功能和認知功能。采用SPSS170統(tǒng)計軟件建立數(shù)據(jù)庫，運用重復測量方差分析的方法比較兩組軀體功能、認知功能的改變情況。結(jié)果190例社區(qū)MCI老年人基線調(diào)查數(shù)據(jù)顯示軀體功能方面CMPPT得分1136±269，其中4個維度軀體功能情況依次為站立靜止平衡得分351±069、坐下起立計時時間991±298S、6M行走計時時間654±141S、下蹲計時時間216±102S。認知功能方面MMSE得分為2657±139，MOCA得分為2133±201，其中7個認知領(lǐng)域的得分依次為視空間與執(zhí)行功能維度314±101，命名維度263±053，注意維度508±090，語言維度226±064，抽象維度075±069，延遲回憶維度170±136，定向維度570±0742SPEARMAN相關(guān)分析結(jié)果顯示CMPTT總分與MOCA總分、視空間與執(zhí)行功能、延遲回憶呈正相關(guān)R0426，P＜001R0278，P＜005R0333，P＜001坐下起立計時與MOCA總分、語言、延遲回憶呈負相關(guān)R0411，P＜001R0233，P＜005R0391，P＜001行走6M計時與MOCA總分、視空間執(zhí)行功能、延遲回憶呈負相關(guān)R0411P＜001R0242P＜005R0295P＜0013重復測量方差分析結(jié)果表明CMPPT得分在干預主效應及交互作用上有統(tǒng)計學意義P＜005MMSE得分在時間主效應及交互作用上均有統(tǒng)計學意義P＜005MOCA得分在干預主效應、時間主效應和交互作用上均存在統(tǒng)計學意義P＜005。結(jié)論1社區(qū)MCI老年人軀體功能有一定程度的損害在延遲回憶、視空間與執(zhí)行功能及抽象能力等多個認知域方面存在不同程度的損害。2多模式運動訓練可有效改善社區(qū)MCI老年人的認知、軀體功能。