1、近年來，虹彩病毒已成為嚴重威脅著世界各地水產養(yǎng)殖業(yè)最嚴重的致病性病原之一，給水產養(yǎng)殖業(yè)帶來了重大的經(jīng)濟損失。中華鱉虹彩病毒(Soft-shelled turtleiridovirus，STIV)是一種從患“紅脖子病”的養(yǎng)殖中華鱉體內分離到的重要病毒性病原；石斑魚虹彩病毒(Singapore grouper iridovirus,SGIV)是一種從重要經(jīng)濟養(yǎng)殖魚類-石斑魚中分離的病毒性病原。為了更好地理解虹彩病毒的致病機理，為抗病毒對策的

2、開展提供信息，我們利用454測序技術獲得了STIV基因組全序列；分析了基因組的結構特征及進化地位；同時我們還比較研究了STIV和SGIV誘導魚類細胞死亡的信號轉導途徑。結果簡述如下：
　　 (1)，測定STIV的基因組全序列。其基因組全長為105890bp，與虹彩病毒科蛙病毒屬代表種FV3的全基因組有98.5％的同源性，G+C含量為55.1％。生物信息學預測表明；其編碼區(qū)含有105個開放閱讀框(open reading fram

3、e，ORF)，其中有42個ORFs和其他物種已鑒定基因具有一定的同源性；49個ORFs儀僅在虹彩病毒科成員中具有類似物；還有14個ORFs為未知基因。
　　 (2)，分析STIV在虹彩病毒科中的進化地位。首先通過對四個核心基因，包括主要衣殼蛋白、RNA指導的RNA聚合酶，十四烷基化膜蛋白，以及核糖核酸酶Ⅲ進行進化發(fā)育樹分析，高度一致的結果表明STIV在進化地位上和FV3關系最近。進一步選擇脊椎動物虹彩病毒進行全基因組核苷酸進化發(fā)

4、育分析，結果表明與FV3在進化關系上最近的是來源于爬行動物的病毒STIV，而不是同樣來源于兩棲類動物的TFV。同時我們選擇虹彩病毒的11個核心基因氨基酸序列拼接后構建進化發(fā)育樹，分析虹彩病毒在進化過程中的基因獲得與丟失事件，結果揭示隨著宿主的進化，虹彩病毒在進化過程中一直伴隨著基因的獲得與丟失，并且宿主的物種進化程度越高，病毒獲得與丟失基因的事件越少。
　　 (3)，利用熒光顯微鏡、流式細胞儀、TUNEL染色、caspase活性

5、測定等技術，研究STIV體外感染誘發(fā)魚類細胞死亡的特征。STIV感染后細胞變圓脫落、細胞核皺縮，形成凋亡小體。而且TUNEL染色呈陽性，同時伴隨著caspase-3和caspase-9的激活。進一步的分析表明，STIV感染伴隨著線粒體膜電勢降低，細胞色素C的釋放以及活性氧的增加。以上結果揭示STIV感染誘導線粒體途徑介導的細胞凋亡。
　　 (4)，結合免疫熒光觀察和Western blot檢測，比較了STIV和SGIV感染誘導魚

6、類程序性細胞死亡過程中的MAPK信號途徑激活情況。盡管兩種虹彩病毒感染都能導致ERK、p38MAPK和JNK信號分子的磷酸化，但對三種信號轉導途徑的激活形式及上下游效應因子的激活情況有所差別。明顯的區(qū)別在于，STIV激活ERK磷酸化呈雙階段，而SGIV在感染的早期激活ERK；STIV感染能夠激活ATF-2發(fā)生磷酸化，在SGIV感染的過程中，檢測不到ATF-2的磷酸化。此外，MAPK信號轉導途徑特異性抑制劑能夠降低STIV的復制，但是JN