1、目的：毛細血管瘤是嬰幼兒時期最常見的一種良性軟組織腫瘤，其發(fā)病率高，生長迅速，多在1歲左右出現(xiàn)自發(fā)消退的趨勢，臨床上常將其病程分為增生期、消退期和消退完成期。因毛細血管瘤可以生長于身體任何部位，不僅影響功能及外觀，嚴重者還可引發(fā)出血、破潰、高流量心衰等嚴重并發(fā)癥，危及患兒生命，因此了解其發(fā)病機制進行有效治療很有必要。迄今為止，雖然人們對毛細血管瘤的發(fā)病機理從各個方面進行了廣泛的研究，但其具體機制仍不十分清楚。
　　 國內(nèi)、外研究

2、表明，腫瘤血管生成是促血管生成因子與抑制血管生成因子相互作用的結果，即“血管生成開關”，它們通常處于一定的平衡狀態(tài)。當這種平衡狀態(tài)被打破，表現(xiàn)為促進因子增多或/和抑制因子減少時，血管生成開關向有利于血管生成方向發(fā)展，血管增生而形成腫瘤。在諸多因子中，血小板衍化內(nèi)皮細胞生長因子（PD-ECGF）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）是目前促血管生成因子方面研究的熱點，而內(nèi)皮抑素（ES）則是最受關注的血管形成抑制因子之一。
　　 研究證實，

3、促血管形成因子諸如bFGF、TGF-β1等參與了毛細血管瘤的發(fā)生，表明“血管生成開關”機制可能在毛細血管瘤的發(fā)病中發(fā)揮了重要作用。因此，本次實驗擬通過對PD-ECGF、VEGF、ES及血管內(nèi)皮標志抗原CD34在不同時期毛細血管瘤組織中的表達研究，探討VEGF、PD-ECGF及ES與毛細血管瘤發(fā)生及演變的關系，及各因子之間在毛細血管瘤病變過程中的相互關系，為進一步對毛細血管瘤的發(fā)病機理及治療研究提供理論基礎。
　　 方法：隨機選取

4、2003年6月-2006年6月在河北省人民醫(yī)院小兒外科住院的毛細血管瘤患兒40例為實驗組[男17例，女23例，平均年齡1 3.9±10.2月（2月～4歲）]；另取同期包皮手術患兒8例，平均年齡46.6±23.8月（3-6歲）為對照組。實驗組所有標本于術前均未給予藥物注射、放療、冷凍、激光等任何治療措施，手術切除后經(jīng)病理檢查證實為毛細血管瘤，并根據(jù)Mulliken標準將其分為增生期毛細血管瘤及消退期毛細血管瘤兩組，其中增生期標本22例，消

5、退期標本18例，所有標本均制成5μm厚的石蠟切片，并作常規(guī)HE染色，采取免疫組織化學S-P染色法檢測毛細血管瘤增生期、消退期及正常皮膚內(nèi)皮細胞中PD-ECGF、VEGF及ES的表達，并通過檢測血管內(nèi)皮標志抗原CD34的表達計算各期毛細血管瘤及正常皮膚的微血管密度（MVD）。統(tǒng)計學方法采用t檢驗、x2檢驗、Kruskal-wallis H檢驗、Nemenyi檢驗及Spearman秩相關分析等方法進行，應用SAS8.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析

6、。
　　 結果：22例增生期毛細血管瘤中VEGF的強表達率為54.55％（12/22），PD-ECGF的強表達率為45.45％（10/22），MVD為93.68±20.56；18例消退期毛細血管瘤中VEGF強表達率為22.22％（4/18），PD-ECGF的強表達率為22.22％（4/18）， MVD為51.94±20.73；正常皮膚組織血管內(nèi)皮細胞胞漿內(nèi)VEGF及PD-ECGF的表達較弱，VEGF弱陽性3例（3/8），PD-E

7、CGF弱陽性3例（3/8），兩者強表達率均為0，MVD為17.50±5.30。增生期組與消退期組之間、增生期組與正常皮膚組之間，VEGF的表達均有顯著性差異（P<0.05），消退期組與正常皮膚組之間的VEGF的表達無顯著性差異（P>0.05）；增生期組與正常皮膚組之間PD-ECGF的表達有顯著性差異（P<0.05），增生期組與消退期組之間、消退期組與正常皮膚組之間的PD-ECGF的表達無顯著性差異（P>0.05）；不同時期毛細血管瘤之間

8、，毛細血管瘤與正常皮膚之間MVD均有顯著性差別（P<0.05），VEGF與MVD、PD-ECGD與MVD、VEGF與PD-ECGF的表達呈正相關。
　　 ES在增生期毛細血管瘤組、消退期毛細血管瘤組中的表達只在少數(shù)樣本中檢測到，正常皮膚組中無表達，因陽性率較低，故未作統(tǒng)計分析。
　　 結論：
　　 1.血小板衍化內(nèi)皮細胞生長因子（PD-ECGF）和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）均在毛細血管瘤增生期高表達，而在消退期