1、目的：研究體外轉染PHLPP對腦膠質瘤細胞中Akt表達的影響，及PHLPP對腦膠質細胞遷移、侵襲和增殖的影響并探討其作用機制。
　　方法：1.連接有PHLPP1、PHLPP2編碼基因的質粒轉染U251細胞，空載轉染作對照，Western-blot檢測外源性的PHLPP1、PHLPP2的蛋白表達情況;
　　2.連接有PHLPP1、PHLPP2編碼基因的質粒轉染U251細胞，空載轉染作對照，Western-blot檢測過表達PH

2、LPP1、PHLPP2質粒48h后Akt活性的變化以及PKC蛋白表達量的變化;
　　3.通過劃痕實驗檢測過表達PHLPP1、PHLPP2質粒24h、48h后U251、U87膠質瘤細胞遷移能力的變化;
　　4.通過Transwell侵襲實驗檢測過表達PHLPP1、PHLPP2質粒48h后U251、U87膠質瘤細胞侵襲能力的變化;
　　5.通過CCK-8實驗檢測U251、U87細胞過表達PHLPP1、PHLPP2質粒后隨著

3、時間增加增殖能力的變化;
　　6.轉染PHLPP1、PHLPP2質粒48h后提取總蛋白，Western-blot檢測在Akt活性受到抑制的條件下，N-cadherin、β-catenin、Bcl-2蛋白的表達變化。
　　結果：1.針對PHLPP1、PHLPP2質粒表達效果的檢測，可見在U251細胞中外源性的PHLPP1、PHLPP2蛋白可以顯著表達;
　　2.過表達PHLPP1、PHLPP2后，Akt蛋白表達總量沒有明

4、顯變化，p-Akt，PKC的蛋白表達量均降低，與對照組相比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01);
　　3.與空載組相比，在24h，48h過表達PHLPP1，PHLPP2組劃痕處細胞數(shù)目減少，差異有顯著性(P＜0.01）;
　　4.Transwe ll侵襲實驗證實轉染PHLPP1、PHLPP2基因48h后細胞侵襲數(shù)目明顯低于對照組（P＜0.01）;
　　5.CCK-8增殖實驗證實轉染PHLPP1、PHLPP2基因后隨著時間變

5、化過表達組細胞增殖能力明顯低于對照組;
　　6.過表達PHLPP1、PHLPP2基因后，通過Western-blot檢測到過表達組與對照組相比N-cadherin、β-catenin、Bcl-2的蛋白表達量明顯降低。
　　結論：1.PHLPP基因能夠抑制Akt的活化，影響PKC的穩(wěn)定性。
　　2.PHLPP基因抑制神經(jīng)膠質瘤細胞的遷移和侵襲能力。
　　3.PHLPP基因抑制神經(jīng)膠質瘤細胞的增殖能力。
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