1、目的:探討GATA-3轉錄因子在哮喘大鼠模型肺組織中的表達及其對氣道炎癥的作用.觀察GATA-3反義寡核苷酸對哮喘大鼠模型肺組織GATA-3表達及氣道炎癥的影響,探討GATA-3轉錄因子對GATA-3基因和IL-5基因轉錄作用的分子機制.探討雷公藤內酯醇對GATA-3轉錄因子表達的影響,及雷公藤內酯醇對氣道炎癥、氣道重建的影響及可能的分子機制.為研究支氣管哮喘的基因治療和使用中藥雷公藤內酯醇治療哮喘氣道炎癥和氣道重建提供實驗依據.結論:

2、1.Wistar大鼠哮喘模型肺組織中GATA-3 mRNA和蛋白質的表達水平明顯增加.2.Wistar大鼠哮喘模型肺組織中IL-5mRNA的表達水平明顯增加.IL-5mRNA的表達與GATA-3 mRNA的表達呈正相關.3.Wistar大鼠哮喘模型肺組織中氣道粘膜內嗜酸性粒細胞和其它炎性細胞數(shù)量明顯增加,其數(shù)量的增加與GATA-3 mRNA和IL-5 mRNA的表達呈正相關.4.GATA-3 反義寡核苷酸能明顯抑制Wistar大鼠哮喘模

3、型肺組織GATA-3mRNA和IL-5 mRNA的表達.5.GATA-3反義寡核苷酸能明顯抑制哮喘大鼠肺組織中嗜酸性粒細胞和其它炎性細胞的浸潤.6.雷公藤內酯醇能明顯抑制Wistar大鼠哮喘模型GATA-3mRNA和IL-5 m的表達.7.雷公藤內酯醇能明顯減輕哮喘大鼠氣道粘膜內嗜酸性粒細胞和其它炎性細胞浸潤.8.雷公藤內酯醇能明顯減輕慢性哮喘大鼠氣道上皮下膠原的沉積和氣道重建的程度.9.地塞米松能明顯降低GATA-3 mRNA和IL-