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簡(jiǎn)介：甲型肝炎目前仍是世界范圍內(nèi)的公共衛(wèi)生問題雖然多為自限性疾病且一般不形成慢性感染但目前甲型肝炎仍是各型肝炎中發(fā)病率最高的一類由其所造成的經(jīng)濟(jì)、社會(huì)負(fù)擔(dān)仍不容忽視對(duì)甲型肝炎病毒（HEPATITISAVIRUSHAV）的流行病學(xué)追蹤調(diào)查具有重要的意義以HAV基因序列測(cè)定分析為主的分子流行病學(xué)的發(fā)展為HAV的流行病學(xué)追蹤調(diào)查提供了十分有效的方法同時(shí)也為甲型肝炎疫苗使用的策略提供了依據(jù)國(guó)外已測(cè)定多株HAV野毒株全基因序列在HAV的分子流行病學(xué)研究方面取得了巨大的進(jìn)展但目前國(guó)內(nèi)對(duì)HAV感染的研究多限于普通流行病學(xué)調(diào)查而HAV野毒株全基因序列的測(cè)定尚未見報(bào)道為此我們測(cè)定了1株中國(guó)HAV野毒株（DL3）的全基因序列并對(duì)其序列特征進(jìn)行比較分析研究并測(cè)定了另外4株分別來自大連（DL1DL2）上海（LU38）的昆明（YN）的HAV野毒株的部分基因序列并進(jìn)行基因分型的研究該論文首次完成了中國(guó)第一株HAV野毒株（DL3）的全基因序列測(cè)定通過與發(fā)表的HAV野毒株進(jìn)行核苷酸序列及氨基酸序列的比較初步闡明DL3的序列特征基因分型研究結(jié)果表明在對(duì)HAV進(jìn)行基因分型時(shí)應(yīng)擴(kuò)大核苷酸序列片段的比較范圍才能更準(zhǔn)確地反應(yīng)基因分型的特征

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)碩士畢業(yè)論文2前言前言輕度認(rèn)知功能障礙是介于正常衰老和阿爾茨海默病之間的認(rèn)知缺損狀態(tài),隨年齡增加有逐步進(jìn)展為AD的危險(xiǎn)性。MCI患者每年有1～3進(jìn)展為AD，比健康老年人發(fā)生癡呆的比例高10倍，并且最終5～32的MCI發(fā)展為AD1,2。研究MCI的意義在于它可能是臨床癡呆發(fā)病的早期信號(hào)，早期識(shí)別并干預(yù)MCI為臨床癡呆的防治提供一個(gè)最佳防治時(shí)間窗，為進(jìn)一步的預(yù)防性藥物干預(yù)研究奠定基礎(chǔ)。自1990年以來，對(duì)AD的遺傳因素的探索就從未停止過。近年來隨著分子遺傳學(xué)方法在醫(yī)學(xué)上的廣泛應(yīng)用，AD遺傳學(xué)病因的研究取得了一些列重大進(jìn)展。AD的病因中，遺傳因素所占的比例為58793，目前公認(rèn)的早老性癡呆（EARLYONSETALZHEIMER’SDISEASE，EOAD）的易感基因有即淀粉樣蛋白前體基因APP、早老素1基因PS1和早老素2基因PS2，晚發(fā)性癡呆（LATEONSETALZHEIMER’SDISEASE，LOAD）和散發(fā)性AD（SPORADICALZHEIMER’SDISEASE）的易感基因?yàn)锳POEΕ4。APP，PS1，PS2基因突變影響Β淀粉樣蛋白（ΒAMYLOID，AΒ）的生成及降解過程，導(dǎo)致AΒ40/AΒ42比例失調(diào)，淀粉樣蛋白聚集，以及一系列的連鎖反應(yīng)，導(dǎo)致認(rèn)知功能下降。APOEΕ4基因作為AD的危險(xiǎn)因素，其作用機(jī)制有待深入研究。APOE基因由19QL12所編碼，有4個(gè)外顯子和3個(gè)內(nèi)含子。APOE基因常見有3種等位基因，即Ε2、Ε3和Ε4，各編碼3種載脂蛋白，E2、E3和E4。APOE在人群中有6種基因型，包括3種純合子（Ε2/Ε2、Ε3/Ε3、Ε4/Ε4）和3種雜合子（Ε2/Ε3、Ε3/Ε4、Ε2/Ε4）。APOE蛋白是一個(gè)含299個(gè)氨基酸殘基的糖蛋白，分子量約34200。在大腦中APOE主要由小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)，神經(jīng)元細(xì)胞在特定的情況下也可表達(dá)，但是表達(dá)量很低4。已有大量證據(jù)表明，APOE蛋白主要通過影響AΒ代謝誘發(fā)AD或者腦淀粉樣蛋白血管病。鑒于MCI向AD的高轉(zhuǎn)化率，APOE基因多態(tài)性成為MCI相關(guān)研究的熱點(diǎn)之一。APOE對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CENTRALNERVOUSSYSTEM,CNS）作用機(jī)制可能有○1影響AΒ聚集，有實(shí)驗(yàn)表明APOEΕ4能夠加速中年人群腦部淀粉樣蛋白的聚集；上海交通大學(xué)碩士畢業(yè)論文4第一部分第一部分MCI患者患者ACCESS數(shù)據(jù)庫(kù)的建立與應(yīng)用數(shù)據(jù)庫(kù)的建立與應(yīng)用引言引言輕度認(rèn)知功能障礙是介于正常老齡與阿爾茨海默之間的一種認(rèn)知功能受損狀態(tài)。每年約12輕度認(rèn)知障礙患者進(jìn)展為阿爾茨海默病12，因此定期監(jiān)測(cè)MCI患者認(rèn)知功能，及早干預(yù)治療延緩病情進(jìn)展極為重要。目前應(yīng)用于篩查和監(jiān)測(cè)MCI的神經(jīng)心理學(xué)測(cè)試工具種類繁多，子項(xiàng)復(fù)雜。臨床數(shù)據(jù)管理中傳統(tǒng)紙質(zhì)模式不僅不利于快速準(zhǔn)確的查找病人信息，而且后期整理數(shù)據(jù)任務(wù)繁重。我院老年科結(jié)合臨床工作特點(diǎn)，利用MICROSOFTACCESS2007建立數(shù)據(jù)庫(kù)，綜合管理各類資料，以期為臨床工作和科研提供有利支持。材料與方法材料與方法1數(shù)據(jù)來源數(shù)據(jù)來源數(shù)據(jù)來自2007年至今上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院老年科門診患者，包括正常對(duì)照老年人，輕度認(rèn)知障礙患者和阿爾茨海默病患者。2程序運(yùn)行環(huán)境程序運(yùn)行環(huán)境操作系統(tǒng)WINDOWSXPPROFESSIONAL，應(yīng)用軟件MICROSOFTOFFICE2007，統(tǒng)計(jì)軟件SPSS170。3ACCESS2007簡(jiǎn)介簡(jiǎn)介ACCESS2007是一種應(yīng)用廣泛的桌面關(guān)系型數(shù)據(jù)庫(kù)，屬于MICROSOFTOFFICE2007套件的一個(gè)組件。ACCESS適用于小型數(shù)據(jù)庫(kù)管理，界面友好，操作簡(jiǎn)單，短時(shí)間內(nèi)即可開發(fā)一個(gè)功能強(qiáng)大而專業(yè)的數(shù)據(jù)庫(kù)應(yīng)用程序。ACCESS與EXCEL數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)化方便，方便數(shù)據(jù)導(dǎo)入與導(dǎo)出。ACCESS提高了工作效率，豐富了臨床和科研資料管理方式。

簡(jiǎn)介：知覺線索對(duì)元認(rèn)知監(jiān)控的影響基于加工流暢性視角的研究EFFECTS0FPERCEPTUALCUES0NN匝TACOGNITIVEMONITORⅡ叮GANGCONTF之OLFROMTHEPERSPECTIVEOFPROCESSINGFLUENCY作者陳芳艷NAMECHENFANGYAN指導(dǎo)教師李鋒盈、李偉健TUTORLIFENGYINGLIWEIJIAN學(xué)科專業(yè)發(fā)展與教育心理學(xué)MAJORDEVELOPMENTALANDEDUCATIONALPSYCHOLOGY浙江師范大學(xué)教師教育學(xué)院EDUCATIONALCOLLEGEOFZHEJIANGNORMALUNIVERSITY二零一六年五月MAY，2016體，清晰字體有更高的加工流暢性，并且個(gè)體給以清晰字體更高的學(xué)習(xí)判斷值；通過進(jìn)一步的中介分析發(fā)現(xiàn)，加工流暢性在字體清晰性對(duì)學(xué)習(xí)判斷的影響中起中介作用。2實(shí)驗(yàn)3發(fā)現(xiàn)，字體大小影響優(yōu)先項(xiàng)目選擇。相比于小字體，個(gè)體優(yōu)先選擇大字體進(jìn)行進(jìn)一步的學(xué)習(xí)；通過進(jìn)一步的中介分析發(fā)現(xiàn)，加工流暢性在字體大小對(duì)優(yōu)先項(xiàng)目選擇的影響中起中介作用。4實(shí)驗(yàn)4發(fā)現(xiàn)，字體清晰性影響優(yōu)先項(xiàng)目選擇。相比于不清晰字體，個(gè)體優(yōu)先選擇清晰字體進(jìn)行進(jìn)一步的學(xué)習(xí)；通過進(jìn)一步的中介分析發(fā)現(xiàn)，加工流暢性在字體清晰性對(duì)學(xué)習(xí)判斷的影響中不起中介作用。本研究可以得出的結(jié)論如下1知覺線索會(huì)對(duì)高級(jí)的元認(rèn)知監(jiān)控過程產(chǎn)生影響，并且這種影響具有普遍性。2知覺線索對(duì)元認(rèn)知監(jiān)控的影響在一定程度上是基于加工流暢性。關(guān)鍵詞知覺線索；學(xué)習(xí)判斷；項(xiàng)目選擇；加工流暢性Ⅱ

簡(jiǎn)介：乙型肝炎病毒HBV感染是我國(guó)乃至全球最重要的公共衛(wèi)生問題之一。HBV長(zhǎng)期慢性持續(xù)性感染可能造成肝硬化，原發(fā)性肝癌等終末期肝病，進(jìn)而導(dǎo)致死亡。有部分慢乙肝感染者，隨著時(shí)間推移會(huì)出現(xiàn)一些良性轉(zhuǎn)歸和結(jié)局，比如出現(xiàn)自發(fā)乙型肝炎病毒表面抗原陰轉(zhuǎn)HEPATITISBSURFACEANTIGENLOSS，HBSAGLOSS，通常意味著HBV感染的完全清除，臨床上接近于痊愈的狀態(tài)。HBSAG陰轉(zhuǎn)的發(fā)生受宿主抗HBV免疫應(yīng)答強(qiáng)弱和體內(nèi)病毒量高低兩方面因素影響。既往研究表明，感染者血清HBSAG水平可反映慢性HBV感染者肝內(nèi)CCCDNA水平，并且是預(yù)測(cè)HBSAG自發(fā)陰轉(zhuǎn)的重要因素但現(xiàn)有預(yù)測(cè)模型中，尚缺少能有效反映宿主抗HBV免疫應(yīng)答強(qiáng)弱的指標(biāo)。近期研究發(fā)現(xiàn)，慢性HBV感染者血清核心抗體水平ANTIHBCLEVEL能有效指示慢性HBV感染者抗HBV免疫應(yīng)答能力強(qiáng)弱，并能預(yù)測(cè)患者接受抗病毒治療的療效。有鑒于此，本研究擬在未接受治療的慢性HBV感染者長(zhǎng)期隨訪縱向觀察隊(duì)列中系統(tǒng)地研究影響自發(fā)HBSAG陰轉(zhuǎn)的病毒和宿主因素，并評(píng)估血清核心抗體水平能否成為預(yù)測(cè)HBSAG陰轉(zhuǎn)的宿主免疫應(yīng)答指標(biāo)。通過對(duì)523例無(wú)癥狀慢性HBV攜帶者進(jìn)行為期4年的隨訪觀察、每年1次的血清樣本檢測(cè)分析和綜合統(tǒng)計(jì)分析，我們發(fā)現(xiàn)慢性HBV感染者HBSAG自發(fā)陰轉(zhuǎn)率為年平均13HBSAG水平處于緩慢下降的過程，年平均下降0048LOG10IUML。基線ANTIHBC水平與HBSAG水平存在一定的相關(guān)性，當(dāng)HBSAG水平＜100IUML時(shí)，ANTIHBC水平與HBSAG水平呈顯著正相關(guān)R056，P＜00001，而當(dāng)HBSAG水平＞100IUML時(shí)，ANTIHBC水平與HBSAG水平失去相關(guān)性R002P06?；€HBSAG水平分別為＜1，110，10100，1001000以及＞1000IUML的感染者中，ANTIHBC水平的平均值分別為20，60，600，1500和1500IUML，依據(jù)不同HBSAG水平的感染者ANTIHBC水平的均值，可以在排除HBSAG水平干擾的狀況下判斷ANTIHBC的相對(duì)水平RANTIHBCLEVEL。多因素回歸分析顯示，慢乙肝感染者自然過程中與HBSAG陰轉(zhuǎn)和快速下降（4年隨訪終點(diǎn)下降＞05LOG10IUML）的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素為基線HBSAG水平和基線RANTIHBC高低。提示基線HBSAG水平越低，同時(shí)相對(duì)ANTIHBC水平高者，出現(xiàn)HBSAG自發(fā)陰轉(zhuǎn)或（和）HBSAG水平大幅下降的可能性越高。ROC分析顯示，在所有感染者中，“基線HBSAG水平基線RANTIHBC高低”聯(lián)合預(yù)測(cè)自發(fā)HBSAG陰轉(zhuǎn)的預(yù)測(cè)效能AUROC0912，95％CI08700955，P＜0001要優(yōu)于單獨(dú)“基線HBSAG水平”AUROC0890，95％CI08450935，P＜0001尤其在HBSAG水平處于11000IUML的感染者亞組中，基線HBSAG水平已無(wú)顯著預(yù)測(cè)效能P0120，聯(lián)合指標(biāo)仍有顯著的預(yù)測(cè)價(jià)值A(chǔ)UROC0737，95％CI06110862，P0002。本研究揭示了慢性HBV感染者自然進(jìn)展過程中，ANTIHBC水平與HBSAG自發(fā)陰轉(zhuǎn)的相關(guān)性，提出了“基線HBSAG水平基線RANTIHBC水平”可作為預(yù)測(cè)HBSAG自發(fā)陰轉(zhuǎn)的預(yù)測(cè)新指標(biāo)，為深入認(rèn)識(shí)慢性HBV感染的自然歷史過程，指導(dǎo)慢性乙肝患者的臨床管理優(yōu)化和改進(jìn)提供了科學(xué)依據(jù)。

簡(jiǎn)介：目錄1缺氧性腦損傷對(duì)發(fā)育期大鼠認(rèn)知功能影響的研究111中文摘要112英文摘要413前言714材料與方法915結(jié)果1516附圖表1717討論2318結(jié)論3419參考文獻(xiàn)352致謝403攻讀學(xué)位期間發(fā)表的相關(guān)論文414神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43與阻塞L生睡眠呼吸暫停低通氣綜合征綜述42／嘲缺氧性腦損傷對(duì)發(fā)育期大鼠認(rèn)知功能影響的研究摘要目的建立發(fā)育期大鼠慢性間歇性缺氧腦損傷模型；利用電生理、行為學(xué)和組織學(xué)的方法，觀察個(gè)體發(fā)育與缺氧引起的腦損傷的關(guān)系，探討其發(fā)生的可能機(jī)制，為研究?jī)和枞运吆粑鼤和５屯饩C合征導(dǎo)致的認(rèn)知功能障礙提供一定的實(shí)驗(yàn)性理論依據(jù)。方法1SD雄性大鼠96只，202日齡，隨機(jī)均分為6組正常UC2周、4周和6周組，間歇性缺氧IH2周、4周和6周組，每組16只。各組大鼠均常規(guī)飼養(yǎng)。IH各組大鼠每日放入自制的缺氧艙內(nèi)缺氧8小時(shí)，分別連續(xù)缺氧2周、4周和6周。2模型建立成功后，從每組中隨機(jī)選取10只幼鼠，用金屬電極記錄額葉皮層腦電活動(dòng)。3模型建立成功后，應(yīng)用MORRIS水迷宮定位航行實(shí)驗(yàn)和空間搜索實(shí)驗(yàn)，觀察UC和IH各組中剩余的6只幼鼠的學(xué)習(xí)和記憶能力的變化。4皮層電活動(dòng)檢測(cè)結(jié)束后，常規(guī)處死幼鼠，利用HE染色觀察海馬CAL區(qū)光鏡下的結(jié)構(gòu)改變。5所有實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用均數(shù)士標(biāo)準(zhǔn)差X士S表示，使用SPSS170統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，P005，以下同。2學(xué)習(xí)記憶能力的變化。MORRIS水迷宮學(xué)習(xí)成績(jī)的變化經(jīng)過5天尋找平臺(tái)訓(xùn)練，各組逃避潛伏期均呈不斷縮短的趨勢(shì)。1不同天數(shù)之間逃避潛伏期比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；2在同一實(shí)驗(yàn)分組時(shí)間，IH各組的逃避潛伏期顯著長(zhǎng)于相對(duì)應(yīng)的UC組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；3組

簡(jiǎn)介：目的觀察高糖對(duì)H9C2細(xì)胞BAX、BCL2、NFΚB、CASPASE3的表達(dá)及細(xì)胞凋亡的影響探討過表達(dá)LXRS對(duì)高糖誘導(dǎo)的H9C2細(xì)胞凋亡的干預(yù)作用及機(jī)制。方法體外分別以低糖55MMOLL葡萄糖作為正常對(duì)照、甘露醇55MMOLL葡萄糖275MMOLL甘露醇及高糖33MMOLL葡萄糖培養(yǎng)H9C2細(xì)胞大鼠胚胎心肌細(xì)胞獲得攜帶NR1H2、NR1H3基因及空載體的重組慢病毒感染高糖培養(yǎng)的H9C2細(xì)胞采用CCK8檢測(cè)各組H9C2細(xì)胞增殖抑制率應(yīng)用QRTPCR分別檢測(cè)BAXMRNA、BCL2MRNA水平WESTERNBLOT分別檢測(cè)NFΚB磷酸化蛋白、BAX、BCL2、CLEAVEDCASPASE3蛋白表達(dá)HOECHST33342染色檢測(cè)細(xì)胞凋亡率。結(jié)果1來源于大鼠胚胎心臟組織的H9C2細(xì)胞株在10％FBS低糖培養(yǎng)基正常貼壁及生長(zhǎng)。2CCK8結(jié)果顯示與對(duì)照組相比甘露醇組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005高糖組與GFP組抑制率最高差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005LXRΑ和LXRΒ組抑制率降低差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P3QRTPCR檢測(cè)BAXMRNA、BCL2MRNA表達(dá)結(jié)果與對(duì)照組相比甘露醇組BAXMRNA差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005高糖組與GFP組BAXMRNA明顯升高差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005LXRΑ和LXRΒ組BAXMRNA明顯降低差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005高糖組與GFP組BCL2MRNA表達(dá)降低差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005LXRΑ和LXRΒ組BCL2MRNA上調(diào)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P4WESTERNBLOT檢測(cè)NFΚB磷酸化蛋白、BAX蛋白、BCL2蛋白、CLEAVEDCASPASE3蛋白表達(dá)與對(duì)照組相比甘露醇組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005高糖組與GFP組NFΚB磷酸化蛋白、BAX蛋白、CLEAVEDCASPASE3蛋白表達(dá)均明顯增高差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005LXRΑ和LXRΒ組NFΚB磷酸化蛋白、BAX蛋白、CLEAVEDCASPASE3蛋白表達(dá)降低差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005高糖組與GFP組BCL2蛋白表達(dá)降低差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005LXRΑ和LXRΒ組BCL2蛋白表達(dá)上調(diào)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P5HOECHST33342染色檢測(cè)細(xì)胞凋亡與對(duì)照組相比甘露醇組細(xì)胞凋亡率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005高糖組與GFP組細(xì)胞凋亡率明顯增高差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005LXRΑ和LXRΒ組細(xì)胞凋亡率降低差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論1高糖通過NFΚB的激活誘導(dǎo)H9C2細(xì)胞凋亡。2LXRS過表達(dá)能夠改善高糖誘導(dǎo)的H9C2細(xì)胞凋亡。3LXRS過表達(dá)改善高糖誘導(dǎo)的H9C2細(xì)胞凋亡機(jī)制可能與抑制高糖誘導(dǎo)的NFΚB信號(hào)通路激活有關(guān)。

簡(jiǎn)介：南開大學(xué)碩士學(xué)位論文乙肝病毒X基因和IAP家族基因在肝癌發(fā)病中的作用及關(guān)系姓名殷麗輝申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師張曉東葉麗虹20030501乙肝病毒X基因和IAP家族基因在肝癌發(fā)病中的作用及關(guān)系摘要率分別為87．O％、92．O％和94．4％。在肝癌和癌周中，TTBXAG陽(yáng)性檢出率與SURVIVIN的陽(yáng)性檢出率相比無(wú)顯著差異PO．05。HBXAG和SURVJVIN表達(dá)陽(yáng)性的細(xì)胞多呈彌漫性分布。研究發(fā)現(xiàn)，在60例HBXAG表達(dá)陽(yáng)性的組織中，有58例呈SURVIVIN表達(dá)陽(yáng)性。、SURVIVIN基因的分子克隆按照GENEBANK中報(bào)道的SURVIVIN基因全長(zhǎng)MRNA，設(shè)計(jì)了PCR引物。以人肝癌細(xì)胞IT7402總RNA為模板，進(jìn)行PCR擴(kuò)增?；厥誔CR產(chǎn)物，將其構(gòu)建在中間載體PUCMT中，擴(kuò)增后將目的片段回收，再進(jìn)一步克隆在真核表達(dá)載體PCDNA3一MYC中ECORI和XHOI的酶切位點(diǎn)。將DNA測(cè)序證實(shí)構(gòu)建的PCDNA3一SUE無(wú)突變。此外。對(duì)德國(guó)提供的乙肝病毒X基因真核表達(dá)載體PC5L【＼『一X進(jìn)行了鑒定，經(jīng)DNA測(cè)序證實(shí)無(wú)突變。三、乙肝病毒X基因和SURVIVIN基因的作用及其相互關(guān)系的研究用流式細(xì)胞儀檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，90USTADR作用H7402肝癌細(xì)胞3小時(shí)后15小時(shí)，可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，建立了細(xì)胞凋亡模型。在此基礎(chǔ)上，分為誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡組和非誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡組，應(yīng)用脂質(zhì)體法對(duì)培養(yǎng)的H7402肝癌細(xì)胞進(jìn)行基因轉(zhuǎn)染，實(shí)現(xiàn)瞬時(shí)表達(dá)。對(duì)轉(zhuǎn)染乙肝病毒X基因、轉(zhuǎn)染SURVIVIN基因和二者共轉(zhuǎn)染三種不同情況，進(jìn)行流式細(xì)胞儀檢測(cè)和WESTERNBLOT，觀察肝癌細(xì)胞凋亡的變化，以及在上述三種情況下乙肝病毒X基因和SURVIVIN基因表達(dá)的變化。結(jié)果顯示，HBX具有促凋亡作用，SURVIVIN基因具有抑制HBX誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡作用。轉(zhuǎn)染的乙肝病毒X基因可促進(jìn)內(nèi)源性SURVIVIN的表達(dá)。當(dāng)阿霉素誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡時(shí)，轉(zhuǎn)染乙肝病毒X基因的細(xì)胞凋亡增加，SURVIVIN蛋白的表達(dá)也相應(yīng)增加，并可抑制上述作用，即HBX的表達(dá)促進(jìn)了SURVIVIL3蛋白的表達(dá)。綜合以上結(jié)果，本研究表明TTBX和SURVIVIN在乙肝病毒感染后的肝硬變組織和肝癌組織中呈高水平表達(dá)TTBX具有促凋亡作用，SURVIVIN基因具有抑制HBX誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡作用HBX的表達(dá)促進(jìn)了SURVIVIN蛋白的表達(dá)。因此，乙肝病毒X基因和SURVIVIN基因在肝癌發(fā)病中具有十分重要的作用和密切的關(guān)系。然而，二者具有直接關(guān)系，還是間接的關(guān)系，其詳細(xì)機(jī)制有待于進(jìn)一步研究。本研究結(jié)果有助于進(jìn)一步闡明乙肝病毒的致癌機(jī)理，為預(yù)防和治療肝癌提供理論依據(jù)。關(guān)鍵詞肝癌；乙肝病毒X蛋白；IAP，SURVIVIN；細(xì)胞凋亡；免疫組化基因克隆基因轉(zhuǎn)染

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簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文中藥金葉敗毒制劑體外抗人巨細(xì)胞病毒效應(yīng)的實(shí)驗(yàn)研究姓名袁慧申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師聞良珍20050401華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文目的研究中藥金葉敗毒制劑抗HCMVADL69感染的效應(yīng)。方法采用細(xì)胞病變CPE抑制法觀察不同濃度GCV和金葉敗毒制劑對(duì)HCMVADL69毒株的抑制作用應(yīng)用MTT法檢測(cè)細(xì)胞的損傷程度，并利用A值評(píng)價(jià)兩種藥物不同濃度下的抗IC疆V病毒效應(yīng)。結(jié)果金葉敗毒制劑的半數(shù)中毒濃度TD。為16MG／ML半數(shù)有效濃度IC。為4MG／ML，治療指數(shù)TI為4；GCV的TD。。為100“G／M1，IC，。為25UG／ML，TI為4。會(huì)葉敗毒制劑具有抗病毒作用，且隨濃度的增高其作用也增強(qiáng)，其抗HCMV作用與GCV相當(dāng)，差異無(wú)顯著性。結(jié)論中藥金葉敗毒制劑在4MG／ML濃度時(shí)對(duì)病毒的增殖具有較強(qiáng)的抑制作用，是理想的抗HCMV中藥。濃度關(guān)鍵詞中藥金葉敗毒制劑人巨細(xì)胞病毒細(xì)胞病變半數(shù)有效第二部分中藥金葉敗毒制劑抑制人巨細(xì)胞病毒蛋白激酶PUL97的實(shí)驗(yàn)研究目的研究中藥金葉敗毒制劑對(duì)人巨細(xì)胞病毒HCMV蛋白激酶PUL97的抑制作用，探討其治療HCMV感染的分子機(jī)制。方法利用倒置顯微鏡觀察中藥金葉敗毒制劑和更昔洛韋GCV對(duì)HCMV感染人胚肺成纖維細(xì)胞HEL細(xì)胞病變CPE的影響，應(yīng)用MTT法觀察兩種藥物對(duì)感染細(xì)胞增殖活性的影響，并采用半定量RTPCR方法，檢測(cè)兩種藥物干預(yù)后感染細(xì)胞HCMVPUL97MRNA表達(dá)水平。結(jié)果金葉敗毒制劑能明顯延緩感染細(xì)胞的細(xì)胞病變，在HCMV感染72H后可明顯增強(qiáng)感染細(xì)胞的增殖活性，其對(duì)HCMVPUL97MRNA的抑制作用在HCMV感染12H后就已出現(xiàn)，感染24～48H抑制作用達(dá)到高峰。結(jié)論金葉敗毒制劑可能通過抑制HCMV蛋白激酶PUL97基因的表達(dá)而抑制HCMV的表達(dá)和復(fù)制，從而延緩感染細(xì)胞的細(xì)胞病變，促進(jìn)感染細(xì)胞的增殖而達(dá)到抗病毒作用。關(guān)鍵詞金葉敗毒制劑巨細(xì)胞病毒蛋白激酶細(xì)胞，被，／＼2

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簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)M201175560學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級(jí)密級(jí)碩士學(xué)位論文帕金森癥患者嗅覺認(rèn)知障礙與嗅覺中帕金森癥患者嗅覺認(rèn)知障礙與嗅覺中樞異常相關(guān)性樞異常相關(guān)性DTI研究研究學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人劉園學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師徐海波徐海波答辯日期答辯日期2014年4月獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)學(xué)號(hào)2010109019單位代碼10759石河子大學(xué)石河子大學(xué)碩士學(xué)位論文HHVHHV8病毒載量與病毒載量與KAPOSIKAPOSI肉瘤的相關(guān)性研究肉瘤的相關(guān)性研究學(xué)位申請(qǐng)人郭建郭建指導(dǎo)教師普雄明普雄明申請(qǐng)學(xué)位門類級(jí)別醫(yī)學(xué)碩士學(xué)科、專業(yè)名稱病理學(xué)與病理生理學(xué)病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向皮膚病理學(xué)皮膚病理學(xué)所在學(xué)院醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)院中國(guó)新疆石河子2013年6月石河子大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明及使用授權(quán)聲明石河子大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明及使用授權(quán)聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的學(xué)位論文是在我導(dǎo)師的指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含其他個(gè)人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中作了明確的說明并表示謝意。研究生簽名時(shí)間年月日學(xué)位論文版權(quán)授權(quán)書本人完全了解石河子大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國(guó)家主管部門或指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版。有權(quán)將學(xué)位論文用于贏利目的的少量復(fù)制并允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館被查閱。有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行檢索。有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。研究生簽名時(shí)間年月日導(dǎo)師簽名時(shí)間年月日

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)R6262學(xué)校代碼學(xué)校代碼1039210392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼105109105109學(xué)號(hào)號(hào)20020090101117117福建醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文ANG2ANG2SIRNASIRNA慢病毒慢病毒載體載體干預(yù)裸鼠移植性惡性黑色素干預(yù)裸鼠移植性惡性黑色素瘤的研究瘤的研究THESTUDYOFANG2SIRNALENTIVIRUSINTERVENETHEPTABILITYTUMOFMELANOMAINNUDEMICE學(xué)位類型型臨床醫(yī)學(xué)碩士臨床醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院第一臨床醫(yī)學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)院研究生生張煒強(qiáng)張煒強(qiáng)學(xué)科學(xué)科、專業(yè)專業(yè)外科學(xué)（整形）外科學(xué)（整形）導(dǎo)師師王彪王彪教授教授研究起止日期研究起止日期20102010年8月至月至20112011年9月答辯日期答辯日期20122012年5月2525日二○一二○一二年六月目錄英文縮略詞表英文縮略詞表0101中文摘要中文摘要0202ABSTRACT0404一、前言一、前言0606二、實(shí)驗(yàn)內(nèi)容二、實(shí)驗(yàn)內(nèi)容09091、材料與試劑、材料與試劑09092、實(shí)驗(yàn)方法、實(shí)驗(yàn)方法113、結(jié)果與分析、結(jié)果與分析194、討論、討論26265、結(jié)論、結(jié)論2929參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)3030致謝3535綜述綜述3636綜述參考文獻(xiàn)綜述參考文獻(xiàn)4141攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文情況攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文情況44

簡(jiǎn)介：本實(shí)驗(yàn)共分為三個(gè)部分第一部分為痰熱清注射液對(duì)流感病毒FM感染小鼠的保護(hù)作用實(shí)驗(yàn)選用ICR小鼠隨機(jī)分為六組即正常組、流感病毒感染模型組、利巴韋林陽(yáng)性藥組2MLKG、痰熱清注射液大、中、小劑量組分別為8MLKG、4MLKG、2MLKG每天一次連續(xù)10天正常組和模型組小鼠給以生理鹽水對(duì)照治療上述小鼠連續(xù)觀察至感染后14天計(jì)算各組死亡率及死亡保護(hù)百分率第二部分為痰熱清注射液對(duì)流感病毒FM感染小鼠肺組織損傷及肺組織病毒增殖的影響小鼠感染流感病毒FM造模當(dāng)天給予痰熱清注射液治療連續(xù)7天后處死小鼠摘取肺臟計(jì)算肺指數(shù)第三部分為痰熱清注射液對(duì)流感病毒FM感染小鼠免疫功能的影響以及對(duì)肺組織勻漿中細(xì)胞因子的影響實(shí)驗(yàn)采用MTT法測(cè)定小鼠脾T、B淋巴細(xì)胞增殖能力用淋巴母細(xì)胞法測(cè)定T淋巴細(xì)胞培養(yǎng)上清IL2的活性肺勻漿中細(xì)胞因子測(cè)定采用巨噬細(xì)胞NO釋放法測(cè)定IFNΓ活性采用ELISA法測(cè)定IL4和TNFΑ含量